Hoy he decidido experimentar conmigo misma, ya estoy harta de que los médicos me digan que debería tener el colesterol más bajo (a pesar de que es el HDL, comúnmente conocido como “colesterol bueno”, el que tengo más alto, no tanto el LDL o “colesterol malo”). Aún así, como nunca está de más tener el LDL más bajo, voy a empezar a tomar Danacol, que dicen lo reduce en un 10%, al cabo de 3 semanas de un consumo continuado. Este producto de Danone contiene esteroles vegetales, es decir, la forma vegetal de nuestro propio colesterol. El modo de acción es bastante fácil de entender: el colesterol de la dieta (porque nosotros también sintetizamos colesterol, que sería el colesterol endógeno) se absorbe a nivel del intestino. Los esteroles vegetales compiten por los sitios de unión del colesterol, impidiéndo así que se absorba. Así pues, a pesar de que no voy a disponer de un sujeto control (yo misma pero sin tomar esteroles para ver cual sería mi evolución normal) esta noche comienza el experimento. Mi último análisis marca (en mg/dl): 211 de colesterol total, 87 de HDL y 112 de LDL (y 62 de triglicéridos pero como no he hablado de ellos no quería marear). Os aviso en 3 semanas.
Experimentando
Publicado 22 Diciembre 2007 Biología , CosillasTags: colesterol, Danacol, experimento, HDL, LDL
a una hora de mi exámen de metabolismo, mi duda es… si absorbemos una cantidad limitada de coleterol (según mis datos hasta 0,5 mg/dl), y la síntesis endógena se realiza en función de las necesidades, es decir, que cuanto más colesterol obtengamos de la dieta menos fabricaremos… ¿por qué hay tanta hipercoleterolemia en la población? y si el colesterol que no tomemos lo vamos a fabricar nosotros mismos (porque el colesterol es esencial para la vida), ¿por qué los médicos le meten a la gente en la cabeza que deje de toma colesterol?
Pasado ya tu examen, por lo menos que mi respuesta sirva para satisfacer tu curiosidad. La síntesis del colesterol endógeno depende de un enzima y por tanto, la eficiencia de esa máquina molecular dependerá de los genes que la codifican.
La hipercolesterolemia familiar es una enfermedad genética que, a grandes rasgos, es consecuencia de que(en los casos de errores genéticos) el enzima no puede ser regulado negativamente. Es decir, aunque la síntesis de colesterol sea ya suficiente, la actividad enzimática no se inhibe y se sigue sintetizando colesterol.Y aunque no lleguemos al extremo de la hipercolesterolemia familiar, en muchos casos de altos niveles de colesterol, también es consecuencia de, por decirlo así, errores genéticos. Por eso se recetan las estatinas, cuya acción es la de inhibir a estos enzimas “mal hechos”.En cuanto a lo de la dieta, pues sí que es verdad que si anulamos nuestro consumo de colesterol externo, aumenta la síntesis endógena (puesto que el enzima recibe menos retroalimentación negativa). Pero bueno, los médicos siguen insistiendo en los alimentos que no se deben ingerir, aunque como bien dice Daniel Ramón “no hay alimentos buenos ni malos, sino dietas adecuadas e inadecuadas”.
hola! graciaaaaaas por satisfacer mi curiosidad… solo una duda… (para mi próximo próximo exámen)… ¿la hipercolesterolemia familiar no se produce por alteraciones en el receptor de B-100? Que no es capaz de retirar las LDL y estas permanecen más tiempo en sangre… lo que lleva a tener un alto riesgo de desarrollar ateroesclerosis…
no se si quiero saber tu respuesta porque la profesora solo quiere que le diga lo que ella me ha dicho y yo no quiero liarme que ya tengo suficiente con que dos profesores me digan cosas distintas!
suerte en tu entrevistaaaaa! yujuuuuuu!
Ayayayay, tienes tooda la razón, se me ha escapado lo de la hipercolesterolemia familiar, defectos genéticos en la HMGcoA reductasa (el enzima que sintetiza el colesterol) llevan a padecer hipercolesterolemia, pero no la familiar, que como bien dices, es por culpa de un fallo en el receptor. Sorry.